J Endod：根尖肉芽肿、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和头骨吸收差异

牙齿病变可以是炎症之外联（相联尖病变）或非炎症之外联（含牙病变）。相联尖周炎是由牙髓坏死或者相联管内传染造成的相联尖病变或相联尖上皮细胞。相联尖上皮细胞和病变形成的分子生物学反应十分重要，因为现代相联管充填材质具有特异性活性并且更容易相联尖上皮细胞的预后。相对来说，相联尖病变通常需要手术切除术。因此，更进一步对相联尖周炎炎症和穿孔吸取病理生理学的阐释是研发更具特异性调节功能相联管充填材质的基础。研究比对了41则有相联尖上皮细胞、23则有相联尖病变和23则有含牙病变病则有。通过组织不显列阵比对87个连续抽样，通过特异性组织化学检测人白细胞核抗原-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK金属离子-， 细胞q核集落冲动q(MCSF)-， 半乳糖凝聚素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞核的表述情况。组织不显列阵完成数字化处理过程，标志物表述完成定量比对。结果显示，与相联尖上皮细胞相比，相联尖病变HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的表述显著升高(P 人口为120人 .05)。含牙病变的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK金属离子和Gal3的表述微小少于2种相联尖损伤（相联尖上皮细胞和相联尖病变）(P 人口为120人 .05)。相联尖上皮细胞和相联尖病变密切关系的CD4和CD8浸润无异质性差异。含牙病变T细胞核的浸润程度微小少于相联尖周炎(P 人口为120人 .05)。所审计各组密切关系的CD4/CD8数量无异质性差异。结论：相联尖周炎中相联尖病变的蓬勃发展与上调的穿孔髓炎症标志物的表述以及穿孔吸取指标之外。抗原呈递细胞核和穿孔髓细胞核与相联尖周炎发病机制的差异性可能大于T细胞核。炎症反应的增加可能会作出贡献相联尖病变的形成以及微小的穿孔吸取。更早出处：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文亦同梅斯医学（MedSci）原创编译整理，转载需许可权！